Гломерулонефрит у детей: этиология и классификация, диагностика и лечение

Хронический гломерулонефрит (ХГН) — группа заболеваний почек с преимущественным поражением клубочков, имеющих различные этиологию, патогенез, клинико-морфологические проявления, течение и исход.

Основные клинические типы ГН (острый, хронический и быстро-прогрессирующий) — самостоятельные нозологические формы, но их характерные признаки могут встречаться и при многих системных заболеваниях.

ХГН — заболевание, как правило, с прогрессирующим течением, приводящим к развитию ХПН при большинстве морфологических вариантов уже в детском возрасте. В педиатрической нефрологии ХГН занимает 2-е место в структуре причин ХПН после группы врождённых и наследственных нефропатий.

Синдром Патологический признак Код по МКБ-10

Рецидивирующая и устойчивая гематурия

Рецидивирующая и устойчивая гематурия N02

Незначительные гломерулярные нарушения N02.0

Очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения N02.1

Диффузный мембранозный гломерулонефрит N02.2

Диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит N02.3

Диффузный эндокапилярный пролиферативный гломерулонефрит N02.4

диффузный мезангжжапиллярный гломерулонефрит N02.5

Хронический нефритический синдром

Хронический нефритический синдром N03

Незначительные гломерулярные нарушения N03.0

Очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения N03.1

Диффузный мембранозный гломерулонефрит N03.2

Диффузный мезангиальный пролиферативный гломеруло-нефрит

Диффузный эндркапиллярный пролиферативный гломерулонефрит

Диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит

Незначительные гломерулярные нарушения

Очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения

Диффузный мембранозный гломерулонефрит

Диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит

Диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит

Диффузный мбззнгиокапиллярный гломерулонефрит

Изолированная протеину-рия с уточнённым морфологическим поражением

Изолированная протеинурия с уточнённым морфологическим поражением

Незначительные гломерулярные нарушения

Очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения

Диффузный мембранозный гломерулонефрит

Диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит

Диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит

Диффузный мезангиокалиллярный гломерулонефрит

В настоящее время широко используют морфологическую классификацию ХГН, выделяющую 7 основных морфологических вариантов:

• мембрано-пролиферативный гломерулонефрит (МПГН);

• мезангиопролиферативный ГН (МзПГН);

• фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС);

• быстропрогрессирующий гломерулонефрит (экстракапиллярный с полулу-ниями) (БПГН).

Отдельно рассматривают IgA-нефропатию — вариант МзПГН, которая характеризуется персистирующей микро- и/или макрогематурией с преимущественной фиксацией IgA в мезангии.

В зависимости от патогенетических механизмов развития выделяют следующие ГН:

♦ минимальные изменения; ■> ФСГС;

• иммуновоспалительные пролиферативные ГН:

♦ диффузный экстракапиллярный ГН (с полулуниями);

По течению ХГН может быть:

• рецидивирующим (периодически возникают спонтанные или лекарственные ремиссии);

• персистирующим (наблюдают постоянную активность ГН с длительным сохранением нормальной функции почек);

• прогрессирующим (активность ГН постоянная, но с постепенным снижением СКФ и формированием ХПН);

• быстропрогрессирующим (формирование ХПН происходит в течение нескольких месяцев).

Как вариант персистирующего течения можно выделить латентное (торпидное) гечение — с низкой активностью и малосимптомными проявлениями ХГН. В зависимости от чувствительности к ГК выделяют следующие варианты НС.

• Стероид-чувствительный НС (СЧНС) характеризуется развитием полной клинико-лабораторной ремиссии заболевания на фоне приёма преднизолона внутрь в дозе 2 мг/кг в сут (£60 мг/сут) в течение 6-8 нед.

Stranacom.Ru

Блог о здоровье почек

  • Home
  • Гломерулонефрит у детей этиология

Гломерулонефрит у детей этиология

Хронический гломерулонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клинические формы, лечение

Хронический гломерулонефрит (ХГН) — группа заболеваний почек с преимущественным поражением клубочков, имеющих различные этиологию, патогенез, клинико-морфологические проявления, течение и исход.

Основные клинические типы ГН (острый, хронический и быстро-прогрессирующий) — самостоятельные нозологические формы, но их характерные признаки могут встречаться и при многих системных заболеваниях.

ХГН — заболевание, как правило, с прогрессирующим течением, приводящим к развитию ХПН при большинстве морфологических вариантов уже в детском возрасте. В педиатрической нефрологии ХГН занимает 2-е место в структуре причин ХПН после группы врождённых и наследственных нефропатий.

Синдром Патологический признак Код по МКБ-10

Рецидивирующая и устойчивая гематурия

Рецидивирующая и устойчивая гематурия N02

Незначительные гломерулярные нарушения N02.0

Очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения N02.1

Диффузный мембранозный гломерулонефрит N02.2

Диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит N02.3

Диффузный эндокапилярный пролиферативный гломерулонефрит N02.4

диффузный мезангжжапиллярный гломерулонефрит N02.5

Изолированная протеинурия с уточнённым морфологическим поражением

Незначительные гломерулярные нарушения

Очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения

Диффузный мембранозный гломерулонефрит

Диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит

Диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит

Диффузный мезангиокалиллярный гломерулонефрит

В настоящее время широко используют морфологическую классификацию ХГН, выделяющую 7 основных морфологических вариантов:

• мембрано-пролиферативный гломерулонефрит (МПГН);

• мезангиопролиферативный ГН (МзПГН);

• фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС);

• быстропрогрессирующий гломерулонефрит (экстракапиллярный с полулу-ниями) (БПГН).

Отдельно рассматривают IgA-нефропатию — вариант МзПГН, которая характеризуется персистирующей микро- и/или макрогематурией с преимущественной фиксацией IgA в мезангии.

В зависимости от патогенетических механизмов развития выделяют следующие ГН:

♦ минимальные изменения; ■> ФСГС;

• иммуновоспалительные пролиферативные ГН:

♦ диффузный экстракапиллярный ГН (с полулуниями);

По течению ХГН может быть:

• рецидивирующим (периодически возникают спонтанные или лекарственные ремиссии);

• персистирующим (наблюдают постоянную активность ГН с длительным сохранением нормальной функции почек);

• прогрессирующим (активность ГН постоянная, но с постепенным снижением СКФ и формированием ХПН);

• быстропрогрессирующим (формирование ХПН происходит в течение нескольких месяцев).

Как вариант персистирующего течения можно выделить латентное (торпидное) гечение — с низкой активностью и малосимптомными проявлениями ХГН. В зависимости от чувствительности к ГК выделяют следующие варианты НС.

• Стероид-чувствительный НС (СЧНС) характеризуется развитием полной клинико-лабораторной ремиссии заболевания на фоне приёма преднизолона внутрь в дозе 2 мг/кг в сут (£60 мг/сут) в течение 6-8 нед.

Провоцирующими факторами развития острого постстрептококкового ГН могут быть переохлаждение и ОРВИ.

Стрептококк выделяет токсины и ферменты (стрептолизин, гиалуронидазу, стрептокиназу), инициирующие выработку специфических антител с последующим образованием ЦИК, локализующихся на капиллярной стенке клубочков и активирующих системы комплемента, который способствует выработке многочисленных медиаторов воспаления и цитокшюв, вызывающих клеточную пролиферацию. Не исключено, что первоначально стрептококковые антигены локализуются в мезангиуме и в субэндотелиальном пространстве гломерул, а в последующем реагируют с антителами с образованием ЦИК. Идентифицированы 2 стрептококковых антигена: зимоген и глицеральдегидфосфатдегидрогеназа. Они индуцируют выработку AT с последующей активацией медиаторов воспаления в гломеруляр-ных клетках.

В типичных случаях острый постстрептококковый ГН проявляется нефритическим синдромом, для которого характерны периферические отёки, АГ, мочевой синдром в виде микрогематурии и умеренной протеинурии (до 1 г/сут). Макрогематурия отмечается в 25-50% случаев.

В клиническом анализе крови выявляют увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, анемию лёгкой степени. У 50-80% больных отмечают повышенный титр антистрептолизина О (АСЛО) в крови. Характерный признак острого постстрептококкового ГН — снижение концентрации С3-компонента системы комплемента в крови при нормальной концентрации С4-компонента, что наблюдают у 90% больных в первые 2 нед от начала заболевания. Нефротический синдром развивается редко (2-5 %). Он проявляется распространёнными отёками, выраженной протеи-нурией (>3 г/сут), гипоальбуминемией и гиперлипидемией. У 50-70% больных страдают функции почек — развивается олигурия (диурез 1 нед). При улучшении самочувствия и снижении АД режим постепенно расширяют.

Необходимо ограничить приём жидкости, поваренной соли и белка. Жидкость назначают исходя из диуреза за предыдущий день с учётом экстраренальных потерь (примерно 500 мл для детей школьного возраста). При достижении нормального АД, исчезновении отёчного синдрома постепенно увеличивают потребление соли начиная с 1 г/сут. Ограничивать употребление животных белков (до 0,5 г/кг в сут) нужно не более 2-4 нед до нормализации концентрации креатинина и мочевины в крови.

При изолированном мочевом синдроме без экстраренальных проявлений острого постстрептококкового ГН обычно нет необходимости ограничивать режим и диету. Назначают стол № 5 по Певзнеру.

При АГ у детей с острым постстрептококковым ГН в качестве гипотензивных средств, используют тиазидные диуретики и блокаторы медленных кальциевых каналов.

Из тиазидных диуретиков применяют фуросемид внутрь (в/м или в/в по показаниям) по 1-2 мг/кг массы тела 1-2 раза в сут, при необходимости дозу увеличивают до 3-5 мг/кг. Из блокаторов медленных кальциевых каналов используют нифедипин сублингвально в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сут, разделяя общую дозу на 2-3 приёма, или амлодипин внутрь по 2,5-5 мг 1 раз в сут, до нормализации АД. При сохранении функций почек и отсутствии гиперкалиемии, а также в случае недостаточной эффективности блокаторов медленных кальциевых каналов назначают ингибиторы АПФ: каптоприл внутрь по 0,5-1,0 мг/кг в сут в 3 приёма или эналаприл внутрь по 5-10 мг/кг в сут в 1-2 приёма.

• рокситромицин внутрь по 5-8 мг/кг в сут 2 раза в день не более 10 дней. Длительность антибактериальной терапии — 4-6 нед. Некоторые специалисты

назначают бициллин-5* внутримышечно в течение 4-5 мес:

При выраженной гиперкоагуляции с повышением концентрации фибриногена в крови более 4 г/л используют:

• антиагреганты — дипиридамол внутрь по 5-7 мг/кг в сут в 3-4 приёма на Змее;

Гломерулонефрит у детей: симптомы и лечение

Гломерулонефрит у детей — основные симптомы:

  • Головная боль
  • Боль в пояснице
  • Слабость
  • Головокружение
  • Тошнота
  • Повышенная температура
  • Рвота
  • Отек ног
  • Быстрая утомляемость
  • Отечность лица
  • Отечность век
  • Сильная жажда
  • Повышенное артериальное давление
  • Снижение зрения
  • Редкое мочеиспускание
  • Снижение работоспособности
  • Вялость
  • Дискомфорт в области поясницы
  • Дневная сонливость
  • Изменение цвета мочи

Гломерулонефрит у детей – представляет собой инфекционно-аллергическую патологию, при которой воспалительный процесс локализуется в почечных клубочках. Среди специалистов из области педиатрии считается наиболее распространённым приобретённым детским недугом.

Наиболее часто заболевание развивается из-за проникновения в детский организм патологических микроорганизмов. Однако на развитие воспаления могут повлиять системные недуги, отравление токсическими веществами и укусы ядовитых насекомых.

Клинических проявлений настолько много, что они делятся на несколько больших групп. Основу симптоматики составляют мочевой синдром, сильные головные боли, отёчность и возрастание кровяного тонуса.

Это интересно:  Лечение цистита при грудном вскармливании - как правильно и быстро

С установлением правильного диагноза не возникает проблем, благодаря специфическим признакам, лабораторным показателям и широкому спектру инструментальных обследований.

Лечение гломерулонефрита у детей включает в себя целый комплекс консервативных методик, особое место среди которых отведено лечебной физкультуре. Хирургическое вмешательство в этом случае используется крайне редко.

В Международной классификации болезней подобная патология имеет несколько шифров, которые диктуются её разновидностью. Таким образом, код по МКБ-10 при острой форме будет — N 00, при быстропрогрессирующем течении – N 01, в случаях хронического варианта протекания – N 03.

В подавляющем большинстве случаев источником гломерулонефрита у детей выступают такие болезнетворные микроорганизмы:

Причины гломерулонефрита у детей, имеющие под собой не инфекционную, а аллергическую основу:

  • укусы ядовитых насекомых или змей;
  • чужеродные белки;
  • передозировка лекарственными препаратами;
  • отравление химическими веществами, а именно ртутью или свинцом;
  • введение вакцин или сывороток;
  • пыльца растений.

Помимо этого, повлиять на развитие воспаления в почечных клубочках могут:

  • наследственная предрасположенность;
  • аутоиммунные заболевания;
  • системная красная волчанка;
  • резкая смена климата;
  • длительное переохлаждение или, наоборот, перегрев детского организма;
  • цистит, пиелонефрит и иные инфекции в органах мочеполовой системы;
  • геморрагический васкулит;
  • детский ревматизм;
  • перенесённые ранее острые респираторно-вирусные патологии, в частности, пневмония и ангина, импетиго и скарлатина, фарингит и стрептодермия;
  • гиповитаминоз;
  • бессимптомное носительство стрептококков, например, на кожном покрове.

Необходимо учитывать, что в некоторых случаях не удаётся выяснить, что стало провокатором гломерулонефрита у ребёнка.

В основную группу риска входят дети дошкольной и младшей школьной возрастной категории, реже болезнь диагностируется у малышей первых 2-х лет жизни. Примечательно то, что мальчики страдают от недуга в несколько раз чаще девочек.

Классификация

В зависимости от варианта протекания патология делится на:

  • острый гломерулонефрит у детей – является таковым, если возникает впервые. Отличается резким началом и может закончиться либо полным выздоровлением, либо переходом в вялотекущее течение;
  • подострый гломерулонефрит – также называется быстропрогрессирующим или злокачественным. Характеризуется устойчивостью к терапии, частым развитием последствий, а также он нередко приводит к смерти ребёнка;
  • хронический гломерулонефрит у детей – такой диагноз ставят при отсутствии лечения острого варианта протекания воспаления.

Отдельно стоит выделить постстрептококковый гломерулонефрит у детей – при этом полностью доказана взаимосвязь развития данного недуга с перенесённой ранее патологией стрептококковой природы.

По механизму развития воспалительный процесс в клубочках почек бывает:

  • первичным – выступает в качестве самостоятельной болезни;
  • вторичным – является осложнением иных заболеваний.

В зависимости от распространённости патологии существует:

  • диффузный гломерулонефрит у детей;
  • очаговый гломерулонефрит.

По локализации воспаления болезнь протекает в таких формах:

  • интракапиллярной – очаг расположен непосредственно в сосудистом клубочке;
  • экстракапиллярной – источник размещается в полости капсулы клубочка.

В зависимости от характера воспалительного процесса гломерулонефрит бывает:

Формы недуга по клинической картине:

  • гематурическая – на первый план выходит присутствие примесей крови в урине, а возрастание АД появляется не сразу;
  • нефротическая – гломерулонефрит с нефротическим синдромом характеризуется возникновением сильных отёков;
  • гипертоническая – наблюдается яркое выражение повышения кровяного тонуса и слабое проявление иных признаков;
  • смешанная – при этом не представляется возможным выделить ведущее клиническое проявление;
  • латентная – в таких ситуациях симптоматика может полностью отсутствовать, а изменения самочувствия в худшую сторону практически не наблюдается. Очень часто диагноз ставят на основании изменения лабораторных показателей.

Симптоматика

При развитии вирусного гломерулонефрита у детей целесообразно отметить про длительность инкубационного периода, который составляет от двух до трёх недель. Если болезнь имеет иную природу, то время инкубации определить невозможно.

Признаки подобного заболевания делятся на две большие группы – общие и специфические. Первая категория включает в себя:

  • общую слабость и вялость;
  • быструю утомляемость и снижение работоспособности ребёнка;
  • приступы тошноты, заканчивающиеся рвотой;
  • головные боли различной интенсивности;
  • возрастание температуры;
  • ноющая болезненность и дискомфорт в области поясницы.

Острый диффузный гломерулонефрит или очаговая форма воспаления имеет такие специфические клинические проявления:

  • отёчность разной степени выраженности – наблюдается у 90% пациентов. Могут присутствовать лишь отеки век по утрам или сильная отёчность нижних конечностей и лица. При тяжёлом варианте течения происходит развитие полостных отёков, например, в плевральной полости или в брюшине;
  • возрастание АД до 160 на 110 миллиметров ртутного столба, реже отмечается повышение до 180 на 120 мм рт. ст.;
  • мочевой синдром – о нём говорят, если происходит изменение оттенка урины и уменьшение частоты позывов к мочеиспусканию.

ХГН у детей встречается достаточно редко, что обуславливается ранним обращением родителей больного за квалифицированной помощью. Тем не менее для хронического гломерулонефрита характерны такие признаки:

  • слабость;
  • головокружения;
  • постоянная жажда;
  • сонливость в дневное время суток;
  • незначительные отеки, чаще наблюдается их полное отсутствие;
  • прогрессирование артериальной гипертензии;
  • головные боли;
  • снижение остроты зрения;
  • слабое выражение мочевого синдрома.

Диагностика

На фоне того, что заболевание имеет специфические симптомы, поставить правильный диагноз педиатр или детский нефролог сможет уже на этапе первичного осмотра маленького пациента. Однако для подтверждения подозрений клинициста и выявления тяжести поражения почек необходимы различные инструментально-лабораторные исследования.

В первую очередь клиницисту нужно:

  • ознакомиться с историей болезни не только больного, но и его близких родственников – это может указать на вторичный характер патологии;
  • собрать и проанализировать жизненный анамнез;
  • провести тщательный физикальный осмотр – для оценивания степени отёчности. Сюда также стоит отнести измерение кровяного давления;
  • детально опросить пациента или его родителей – это нужно для определения интенсивности выраженности и первого времени появления симптомов.

Лабораторная диагностика гломерулонефрита у детей направлена на выполнение:

  • общего и биохимического анализа крови;
  • анализа урины по Нечипоренко или по Зимницкому;
  • иммунного анализа сыворотки крови.

Инструментальные обследования ограничиваются осуществлением:

  • биопсии почек;
  • УЗИ поражённого органа.

Помимо этого, могут потребоваться дополнительные консультации таких специалистов:

  • офтальмолог;
  • стоматолог;
  • инфекционист;
  • отоларинголог;
  • ревматолог;
  • кардиолог;
  • уролог;
  • генетик.

Детский гломерулонефрит можно лечить при помощи таких консервативных методик:

  • приём лекарственных препаратов;
  • соблюдение диетического питания;
  • строгий постельный режим, вплоть до полного выздоровления;
  • осуществление ЛФК при гломерулонефрите – комплекс упражнений назначается в индивидуальном порядке для каждого пациента.

Медикаментозное лечение острого гломерулонефрита у детей включает в себя:

  • мочегонные средства;
  • антибиотики;
  • лекарства для снижения АД;
  • цитостатики;
  • гормональные вещества;
  • препараты для снижения вязкости и улучшения свёртываемости крови;
  • витаминотерапию.

Также не последнее место занимает диета ребёнка при гломерулонефрите – всем пациентам показано соблюдение правил диетического стола №7, основные правила которого направлены на:

  • ограничение жидкости – пить разрешается не больше 600 миллилитров в сутки;
  • снижение потребления белков;
  • исключение из рациона соли.

При остром диффузном гломерулонефрите нередко прибегают к:

  • процедуре гемодиализа;
  • хирургическому вмешательству – операция подразумевает трансплантацию донорского органа.

Возможные осложнения

Помимо того, что хронизация воспалительного процесса в клубочках почек само по себе является последствием отсутствия терапии острой формы недуга, осложнениями болезни также могут стать:

Профилактика и прогноз

Чтобы не допустить развитие гломерулонефрита у детей, необходимо:

  • избегать переохлаждения или перегрева организма;
  • ограничить потребление соли;
  • своевременно лечить любые инфекции и аллергические заболевания;
  • обеспечение родителями регулярного осмотра детей у педиатра.

В подавляющем большинстве ситуаций прогноз недуга благоприятный – гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением. Крайне редко наблюдается хронизация воспаления или развитие иных осложнений. Летальный исход наступает лишь в 2% случаев.

Если Вы считаете, что у вас Гломерулонефрит у детей и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: педиатр, нефролог.

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

Нефритический синдром – патологическое состояние, для которого характерным является воспаление клубочков почек с признаками азотемии. Этот процесс, как правило, протекает на фоне выраженной гематурии, протеинурии. Вследствие этого в теле человека происходит задержка солей и жидкости.

Этмоидальный синусит или острый этмоидит – заболевание, для которого характерно воспаление слизистого эпителия, расположенного в ячейках решетчатой кости. Значение этого термина мало кому известно (чаще на слуху гайморит или синусит), но сама патология встречается очень часто. Именно по этой причине необходимо знать, что собой представляет этмоидит, его симптомы и лечение. Патология довольно опасная, так как очаг воспаления располагается близко к головному мозгу и ветви тройничного нерва, который отвечает за иннервацию лица. Этмоидальный синусит встречается как у взрослых, так и у детей.

Ишемический колит – недуг, для которого характерным является ишемия (нарушения обращения крови) сосудов толстого кишечника. В результате развития патологии, поражённый сегмент кишки недополучает необходимое количество крови, поэтому его функции постепенно нарушаются.

Гипервитаминоз – это заболевание, которое вызывает попадание в организм большого количества того или иного витамина. В последнее время подобная патология приобретает большую распространённость, поскольку становится более популярным применение витаминных добавок.

Лихорадка неясного генеза (син. ЛНГ, гипертермия) — клинический случай, при котором повышенные показатели температуры тела ведущий или единственный клинический признак. О таком состоянии говорят тогда, когда значения сохраняются на протяжении 3 недель (у детей — дольше 8 дней) или более.

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Лекция 20. Детские болезни. Гломерулонефрит.

Детские болезни Гломерулонефрит.

Гломерулонефрит– приобретенное полиэтиологическое заболевание почек, для которого характерно иммунное воспаление с преимущественным поражением клубочков с возможностью вовлечения в процесс любого компонента почечной ткани. Практически всегда имеется наличие двустороннего иммунного воспаления гломерулярного аппарата. Гломерулонефрит относят к инфекционным болезням, он характеризуется отеками, гипертензией, протеинурией и гематурией.

Это интересно:  Пролактинома гипофиза: симптомы и лечение

— Большое значение имеет инфекционный фактор – b-гемолитический стрептококк, особенно нефротогенные штаммы: 1, 2, 4, 12, 24,49. Это подтверждают некоторые моменты:

  1. Наличие клинической картины стрептококковой инфекции предшествующей гломерулонефриту.
  2. Обнаружение латентной стрептококковой инфекции не только у больных, но и у родственников.
  3. Признаки: сенсибилизация к стрептококку – кожные пробы, антитела к стрептококковым антигенам в крови.
  4. Экспериментальные данные

Вирусы – сывороточный гепатит, цитомегаловирус, вирус гриппа. Охлаждение – в организме образуются холодовые антитела, генетика – наследственная предрасположенность, случаи после прививок, паразитарные заболевания, пищевые аллергены.

Сами факторы выступают в роли стимуляторов антител, выработка и последующее образование комплекса антиген-антитело обуславливает развитие воспалительного процесса в гломерулярном аппарате.

Выделяют 2 механизма:

Большое значение для развития заболевания имеет реактивность организма. В основе лежит 3 тип аллергических реакций. Происходит активация комплемента, механизмов сосудисто-тромбоцитарного и гемокоагуляционного гомеостаза, образуются иммунные комплексы, состоящие из стрептококковых антигенов и антител. Эти комплексы классическим или альтернативным путем активируют систему комплемента, что приводит к повреждению эндотелия капилляров клубочков с развитием пролиферативно-экссудативных процессов в клубочках. Провокация гемостаза ведет к внутрисосудистому свертыванию крови с микротромбозами капилляров клубочков. Одновременно происходит процесс пристеночного тромболизиса. Развивается так называемый пристеночный гломерулонефрит. Могут образовываться «полулуния» в капсуле Шумлянского-Боумена их появление прогностически неблагоприятно.

Различают ренальные и экстраренальные симптомы гломерулонефрита:

Олигоурия – снижение количества функционирующих нефронов, внутрисосудистые тромбы, отечность эндотелия и мезангия ведет к снижению фильтрации и функционирующих клубочков. Развививается антидиурез, олигоурия наблюдается у большинства больных.

Гематурия – следствие нарушения целостности отдельных почечных капилляров и увеличения проницаемости их стенки

Протеинурия – увеличение проницаемости клубочков для белка и нарушение его реабсорбции в канальцах. В сутки потери около 100 мг, при гломерулонефрите потери значительно больше. Для нефротической формы характерна селективная протеинурия, то есть выделение белка с относительно низкой молекулярной массой (50-60 тыс. Да) – это в основном альбумины. При смешанной форме гломерулонефрита имеется смешанное поражение нефрона, и экскреция белка не зависит от молекулярной массы – выделяются глобулины, то есть развивается неселективная протеинурия.

Лейкоцитурия – проявляется в первые дни заболевания, хотя для гломерулонефрита она нехарактерна, носит лимфоцитарный характер и отражает воспалительный процесс в клубочках.

Отечный синдром – развивается вследствие нарушения онкотического давления плазмы. Протеинурия более 2,5 г/сутки влечет за собой развитие гипоальбуминемии, снижение коллоидно-осмотического давления с дальнейшим развитием гиповолемии и перехода жидкости в интерстициальное пространство вызывает активацию секреции альдостерона и АДГ, в результате чего увеличивается реабсорбция натрия и воды, что и является субстратом для образования отеков и вызывает снижение диуреза. Отеки при гломерулонефрите нефритического характера, объясняются задержкой натрия и воды в организме. Это наблюдается в олигоурический период при ограничении натрия и воды.

Гипертензионный синдром – задержка натрия и воды вызывает увеличение объема циркулирующей жидкости и содержание натрия в клетках, что ведет к сужению просвета сосудов и извращение их реакции на обычные дозы катехоламинов – развивается спазм сосудов. Выделяют 2 фактора, которые непосредственно ответственны за появление гипертензии:

  1. ренин-ангиотензин-альдостероновая система
  2. простогландины (медулин) обладают депрессорным действием на сосуды.

При гломерулонефрите происходит снижение давления на нефрон, гипотрофия и гиперплазия гломерулярного аппарата ведут к снижению выделения медуллина. Гпертензию могут вызвать дополнительные факторы — выделение адреналина надпочечниками, снижение содержания в крови калия, некоторое увеличение в крови хлора.

Цилиндрурия – это свернувшийся в кислой среде белок.

В зависимости от синдрома и степени их выраженности выделяют:

? активная (период разгара, период стихания, период клинической ремиссии).

? неактивная или клинико-лабораторная ремиссия

Функция почек может быть сохранена, нарушена, возможны парциальные нарушения, острая почечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность.

Наиболее часто болеют дети в возрасте от 6 до 12 лет. Начало заболевания острое, у больных через 1-2 недели после перенесенной стрептококковой инфекции внезапно повышается температура до 38 С, появляется бледность кожных покровов, обусловленная ангиоспазмом, головная боль, тошнота, рвота, развиваются отеки, которые в последующие 3-5 дней увеличиваются. Боли в пояснице обусловленные растяжением капсулы почки из-за отека почечной паренхимы, уменьшается количество мочи, наблюдается изменение ее цвета. Дальнейшая клиника зависит от формы гломерулонефрита.

Умеренные отеки, не доходящие до полостных, часто распространяются на лице, наблюдается снижение массы тела (больные теряют до 1-2 кг в массе), повышается артериальное давление. Длительность гипертензии может быть от нескольких часов до нескольких дней. Возможно развитие ангиоспастической энцефалопатии, симптомы интоксикации выражены умеренно. Сердечно-сосудистая система: тахикардия, реже брадикардия, приглушение сердечных тонов, ослабление1 тона на верхушке сердца, акцентирование 2 тона на аорте, расширение границ сердца.

Протеинурия: селективная 1-2 гр./сутки белка не более. Могут быть цилиндры (гиалиновые и зернистые в умеренном количестве).

Лабораторно: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия в виде умеренной гипоальбуминемии; на коагулограмме – гиперкоагуляция. Эта форма чащ развивается у детей старше 5 летнего возраста и сопровождается преобладанием пролиферативных процессов в клубочках (мезангиогломерулонефрит или пролиферативно-мембранозный гломерулонефрит).

Если выявляется подобная симптоматика, то необходимо исключить наследственные заболевания почек, опухоли.

Чаще болеют дети от 1 до 7 лет, девочки болеют реже мальчиков. Наблюдаются минимальные изменения в клубочках, возможно наличие мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита. Клиническая картина проявляется большими отеками вплоть до полостных. Отеки подвижные более выражены симптомы интоксикации, артериальное давление в пределах нормы, но у 1/3 пациентов в остром периоде возможно кратковременное увеличение артериального давления. Всегда имеется гепатомегалия, мочевой синдром (селективная протеинурия до 20г/сутки). В острый период: микрогематурия, цилиндрурия (гиалиновые). Если появляется восковидные цилиндры, то это свидетельствует о тяжелой форме заболевания.

Лабораторно: нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ более 50 мм/ч, гиперлипидемия, гипоальбулинемия, синдром гипркоагуляции. Под влиянием лечения – ремиссия, но часто после интеркурентных заболеваний, переохлаждения и вакцинации возникает хроническое течение заболевания.

Ведущие клинические симптомы: стойкая, выраженная, нарастающая гипертензия 160/100 мм Hg; отеки – от пастозности лица до распространенных отеков. Отмечается также гепатомегалия, симптомы интоксикации резко выражены.

Мочевой синдром: гематурия, имеющая циклический характер (микрогематурия/ макрогематурия), неселективная протеинурия 3,5-3 гр./сутки, что указывает на значительные поражения клубочковой фильтрации.

В крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия, выраженная гипоальбулинемия, гиперкоагуляция, рано выявляются нарушения концентрационной функции почек. Заболевание редко сопровождается ремиссиями.

  1. Ангиоспастическая энцефалопатия: головная боль, потеря сознания, тошнота, рвота, нарушения зрения, увеличение артериального давления («туман перед глазами»), тонические, переходящие в клонические судороги мышц лица, зрачки расширены, дыхание хрипящее, прерывистое (так как имеется судорожное сокращение дыхательных мышц), бледность сменяющаяся цианозом, уровень остаточного азота может быть нормальным.
  2. Острая сердечно-сосудистая недостаточность
  3. Острая почечная недостаточность
  4. Хроническая почечная недостаточность
  5. Тромбозы и эмболии.

Активная фаза заболевания.

Выделяют 3 периода:

  1. период разгара или период развернутых клинических проявлений. Длительность этого периода от 2 недель до 2 месяцев
  2. период стихания. Уменьшение, а затем ликвидация клинических симптомов (отеки, интоксикация, гипертензия, мочевой синдром), восстановление функций почек.
  3. период клинической ремиссии. Длительность этого периода 6-12 месяцев, исчезают все симптомы заболевания.

Хроническое течение: симптоматика продолжается более года.

Быстропрогрессирующий вариант течения гломерулонефрита сопровождается симптомами смешанной формы гломерулонефрита. Морфологические проявления сходны с таковыми при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите с диффузными эпителиальными полу-луниями. Уже с первых дней наблюдается быстрое нарастание симптомов и почечной недостаточности.

К 1 году все симптомы исчезли и в течении 5 лет клинико-лабораторная ремиссия. Наблюдается у 50% больных.

При постановке диагноза учитывают: форму процесса, фазу заболевания, период заболевания, функцию почек.

Должно быть комплексным, этапным и индивидуальным.

? диета без белка и соли

? препараты кальция и поливитамины

Необходимо применение антигистаминных препаратов и симптоматическая терапия.

Патогенетическая или 4х компонентная терапия:

2 неделя: 2 гр/кг массы тела

3 неделя: 3 гр/кг массы тела

До 50% должны составлять белки животного происхождения. Их вводят постепенно – первый стакан молока на первый день после разгрузки, через 2 дня 2й стакан молока, на 3 неделе можно дать отварное мясо. По мере исчезновения отеков и под строгим контролем увеличивают дозу на 1 гр. вплоть до 4 гр. – это 7а, 7б и 7 стол.

Нефротическая и смешанная форма 3-4 недели. При хроническом течении, когда обострение протекает без экстраренальных проявлений, ограничивают только соль.

Диета: острые пряности исключают. В острый период – антибактериальная терапия, в случаях после стрептококковой инфекции: пенициллин, оксациллин, ампициллин, бициллины, не менее 1,5 месяца.

Если функция почек сохранена то дозу препарата назначают в соответствии с возрастом. При снижении функциональной способности почек дозу снижают в 2-3 раза.

Противопоказания: лейкозы, гипопластическая анемия, язвенная болезнь желудка и 12 пк, гемофиллия, тромбоцитопения, тяжелые нарушения функция печени.

Модно давать преднизолон через день. Дозу снижают по 2,5мг/месяц. 6 месяцев и увеличивают. Если ребенок заболел интеркурентным заболеванием, то он переводится на преднизолон короткого действия. Для предупреждения рецидива гломерулонефрита необходимо применять короткие курсы преднизолона. Назначают препараты кальция для предупреждения гипокалиемической тубулопатии (хлорбутин по 0,2-0,25 мг/кг/сутки). Вместо хлорбутина можно назначать сульфосорат. Необходим контроль за состоянием перефирической крови. Если отмечается гормонрезистентность:

? 1 мг/кг — преднизолон

? 3 мг/кг — курантил

? 3 мг/кг — вольтарен

Если нет эффекта, то подключаем 4 компонент в этой терапии через 4 месяца после приема НПВС дают лакренил 4-5 мг/кг/сутки, даланел 5-6 г/сутки. Эти препараты назначают на 3-6 месяцев.

Смешанная форма гломерулонефрита

Применяется 4 компонентная терапия:

Это интересно:  Трематоды у человека — лечение, анализ на яйца трематод и их жизненный цикл

Гепарин 6 недель а затем меняют на денилин, курантил 6 месяцев и преднизолон 1 мг/кг, азатиоприн 2-4 мг/кг сроком на 6 недель а затем дозу снижают в 2 раза и назначают поддерживающую дозу в течении 6 месяцев. В случае быстро прогрессирующего гломерулонефрита при отсутствии эффекта от 4 компонентной терапии применяют – пульс-терапию, плазмоферез и гемосорбцию.

Заключается в уменьшении отека мозга, купировании гипертонического криза, противосудорожной терапии.

Гипотензивные и противовоспалительные препараты:

? эуфиллин в 20% глюкозе

? дроперидол в возрастной дозе

При острой почечной недостаточности, если нет эффекта от лазикса, растет уровень мочевины до 3,5 ммоль/л, увеличен кальций до 7,0 ммоль/л, рН снижено до 7,25, необходимо проводить гемодиализ. Все эти дети находятся на диспансерном наблюдении:

? 1 месяц после выписки – еженедельно

? 1 год – ежемесячно

? затем ежеквартально в течении 5 лет.

При посещениях: делают ОАМ, бактериологический посев мочи, количественный анализ мочи, измеряют артериальное давление, уровень остаточного азота в крови.

Прививки противопоказаны. Должен быть оптимальный режим, назначают антибиотики и глюкокортикоиды. Обязательна санация очагов хронической инфекции. Через 5 лет при клинико-лабораторной ремиссии снимают с диспансерного учета.

Вопрос 1. Гломерулонефриты у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика, прогноз.

Гломерулонефрит — это двухстороннее иммуно-воспалительное заболевание почек, развивающееся после воздействия инфекционного агента или неинфекционных иммунных и неиммунных факторов, с преимущественным диффузным поражением клубочков.

Этиологические факторы

1. бактерии: БГСА, пневмококки, стафилококки, клебсиелы, микоплазмы и др.

2. вирусы: гепатит В, ЦМВИ, ВЭБ, ветряной оспы и др.

3. паразиты: токсоплазмы, плазмодии малярии и др.

4. грибы: кандида

5. чужеродные белки

8. длительное переохлаждение

Классификация (ОГН и ХГН)

Классификация ХГН

Клиника ОГН

При изолированном мочевом синдроме клиники нет, есть только гематурия. Повышение СОЭ, лейкоцитоз, анемия, уменьшение С3 фракции комплемента, олигурия, нарастание титра антистрептолизина О в динамике

Клиника ХГН

Диагностика

ОАК, острофазовые реакции, мочевина, креатинин, АлАТ и АсАТ, коагулограмма, иммунограмма.ОАМ, пробы по Зимницкому, Нечипоренко и Реберга.УЗИ почек и мочевого пузыря, экстреторная урография, ЭКГ.

Лечение

— постельный режим до исчезновения клин. и мочевых симптомов

— ограничение жидкости, соли, белка

— тиазидные диуретики, блокаторы медленных кальциевых каналов (фуросемид 1-2 мг/кг в/м, нифедипин сублингвально по 0,25-0,5 мг/сут)

— антиагреганты (если фибриногена в крови более 4 г/л – дипиридамол по 5-7 мг/кг/сут в 3 приема)

— тонзиллэктомия через 8-12 нед. От начала ОГН.

При хроническом ГН (план лечения по Т.Н. Ельниковой, она диктовала нам на занятии):

— постельный режим до исчезновения клин. и мочевых симптомов

— ограничение жидкости, соли, белка

— гипосенсибилизация (эриус, лоратадин, кларитин )

— антиоксиданты (А, Е, С, Д)

+ при нефротическом синдроме:

— ГКС (преднизолон по 2 мг/кг/сут.)

— гипотензивные диуретики (верошпирон+фуросемид)

при нефритическом синдроме: гипотензивные диуретики (верошпирон+фуросемид)

при изолированном мочевом синдроме:

— аминокапроновая кислота, викасол, витамин К, этамзилат (1-2 мес.)

Цитостатики в дебюте нефротического синдрома не назначаются, а даются только при рецидиве; при нефротическом с гематурией и гипертонией цитостатики назначаем сразу (циклоспорин по 5мг/кг/сут в 2 приема, постепенно снижая дозу в 2 раза)

Прогноз при ОГН благоприятный, при ХГН – факторы неблагоприятного прогноза: выраженная протеинурия, АГ.

Вопрос 2. Везикулопустулез, пузырчатка новорожденного, эксфолиативный дерматит Риттера. Этиология, клиника, лечение. Профилактика.

Везикулопустулез(стафилококковый перипорит) — заболевание, которое может начаться в середине раннего неонатального периода: на коже ягодиц, бедер, естественных складок, головы появляются мелкие поверхностно расположенные пузырьки размером до нескольких миллиметров, наполненные вначале прозрачным, а затем мутным содержимым. Морфологическим субстратом заболевания является воспаление в области устьев эккринных потовых желез. Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Пузырьки лопаются через 2—3 дня после появления; образовавшиеся вследствие этого маленькие эрозии покрываются сухими корочками, не оставляющими после отпадения рубцов или пигментации.

Пузырчатка новорожденных(пемфигус, пиококковый пемфигоид) может протекать в двух формах: доброкачественной и злокачественной.

Доброкачественная форма характеризуется появлением (на фоне эритематозных пятен) пузырьков и небольшого размера пузырей (до 0,5—1 см в диаметре), наполненных серозно-гнойным содержимым. Пузыри могут находиться на разных стадиях развития, имеют незначительно инфильтрированное основание, вокруг пузыря отмечается венчик гиперемии. Локализуются обычно в нижней половине живота, около пупка, на конечностях, в естественных складках. Высыпание пузырей может продолжаться несколько дней. Симптом Никольского отрицательный. После вскрытия пузырей появляются эрозии. Характерно, что на месте бывших

пузырей корки не образуются. Состояние новорожденных может быть не нарушено или среднетяжелое. Возможно повышение температуры тела до субфебрильной. Интоксикация при данной форме заболевания обычно отсутствует, однако дети могут становиться беспокойными или отмечается некоторая вялость, уменьшение или отсутствие прибавки массы тела. При своевременно начатом активном лечении выздоровление наступает через 2—3 нед. от начала заболевания.

Злокачественная форма пузырчатки новорожденных характеризуется появлением на коже большого количества вялых пузырей, преимущественно больших размеров — до 2—3 см в диаметре (такие пузыри называют фликтенами). Кожа между отдельными пузырями может слущиваться. Симптом Никольского может

быть положительным. Состояние детей тяжелое, выражены симптомы интоксикации. Температура тела поднимается до фебрильной. Внешний вид ребенка напоминает таковой у больного сепсисом. В клиническом анализе крови характерен лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево до молодых форм, повышенная

СОЭ и анемия разной степени тяжести. Заболевание нередко заканчивается сепсисом.

Дифференциальную диагностику пузырчатки новорожденных следует проводить с другими видами пиодермии, врожденным буллезным эпидермолизом, врожденным сифилисом, эритродермией Лейнера.

Эксфолштивный дерматит Риттера наиболее тяжелая форма стафилококковых пиодермии новорожденных, которую можно рассматривать как септический вариант течения пемфигуса. Вызывается госпитальными штаммами золотистого стафилококка, продуцирующими экзотоксин — эксфолиатин. Заболевание начинается в конце 1-й — начале 2-й недели жизни с появления покраснения, мокнутия кожи и образования трещин в области пупка, паховых складок, вокруг рта. Ранее начало, как правило, характеризуется наиболее тяжелым течением болезни. В течение нескольких часов яркая эритема распространяется на кожу живота, туловища, конечностей. В дальнейшем на различных участках тела появляются вялые пузыри, трещины, наблюдается слущивание эпидермиса, оставляющее обширные эрозии. Симптом Никольского у большинства детей положительный. Тело новорожденного имеет вид обожженного кипятком. На фоне заболевания нередко возникают другие очаги гнойной инфекции: омфалит, отит, конъюнктивит, пневмония, энтероколит и др., т.е. развивается сепсис.

Состояние больных тяжелое: дети отказываются от груди, становятся беспокойными, выражены симптомы интоксикации. Заболевание сопровождается фебрильной температурой, резкими воспалительными изменениями в анализе крови. Через 1—2 нед. от начала заболевания вся кожа новорожденного гиперемирована, и на больших участках образуются эрозии вследствие накопления экссудата

под эпидермисом с последующей отслойкой последнего, присоединяются симптомы, обусловленные появлением эксикоза. В случае благоприятного исхода заболевания вслед за эритематозной и эксфолиативной стадиями наступает эпителизация эрозивных поверхностей без образования рубцов или пигментации.

Местная терапия. Лечение везикулопустулеза обычно заключается в коррекции режимных моментов, проведении гигиенических ванн (с учетом состояния пупочной ранки) с применением дезинфицирующих средств (раствор калия перманганата 1:10 000, отвары чистотела, ромашки). До проведения гигиенической

ванны гнойнички удаляют стерильным материалом, смоченным в 70% спирте. Показано двукратное в день местное применение 1—2% спиртовых растворов неанилиновых красителей или бриллиантового зеленого. Дезинфицирующим действием обладает также присыпка ксероформа. Целесообразно местное УФ-облучение. В редких случаях при значительном количестве элементов у ослабленных новорожденных, наличии температурной реакции ивоспалительных изменений в крови показана госпитализация илечение, как при пемфигусе.

При пузырчатке новорожденных прокалывают пузыри, отправляют содержимое на посев и бактериоскопию, после чего обрабатывают мупипроциновой мазью (бактробан). При проведении данной манипуляции нельзя допустить попадания содержимого пузыря на здоровые участки кожи.

При эксфолиативном дерматите Риттера очень важно поддержание нормальных температуры тела (≪температурная защита≫) и жидкостно-электролитного баланса, щадящий уход за кожей. Первую задачу решают, помещая ребенка под источник лучистого тепла или в специальный каркас, кувез и регулярно

контролируя температуру тела (каждые 2—3 часа), после измерения которой поддерживают или меняют температуру окружающего воздуха. Если позволяет состояние ребенка, то 1—2 раза в день его купают в стерильной воде температурой 37—38°С с добавлением настоев ромашки, чистотела, череды. Участки непораженной кожи смазывают 1—2% водными растворами анилиновых красителей, а на пораженные накладывают компрессы с жидкостью Бурова, стерильным изотоническим раствором натрия хлорида с добавлением 0,1% раствора нитрата серебра, смазывают 0,5% раствором калия перманганата. Небольшие участки эксфолиации можно смазывать мазью с бацитрацином. Смягчающие кремы с 0,1% витамина А

и др. применяют при подсыхающих поражениях. Стерильные негрубые пеленки, уход с минимальной травматизацией кожи — непременные условия лечения всех детей с пиодермиями. При обильных мокнутиях с целью адсорбции серозного содержимого и защиты кожи от раздражения пеленкой применяют присыпку из 5% окиси цинка с тальком. Воздух в боксе, где лежит ребенок, 4 раза в день обеззараживают бактерицидной лампой (ребенка, конечно, при этом закрывают).

Статья написана по материалам сайтов: studfiles.net, stranacom.ru, simptomer.ru, medport.info, studopedia.net.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector